Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

НАСЛІДКИ ГІПОКСИЧНОГО УШКОДЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ




Структурні ураження мозку новонародженого визна­чають подальший розвиток дитини. Сучасні методи дослі­дження дозволяють з високою точністю визначити харак­тер таких порушень і їхню локалізацію. Однак клінічна картина не завжди корелює з виявленими змінами. Це обумовлено структурною і функціональною незрілістю мозку, тому що у цей час ще не сформовані асоціативні зв'язки, які відповідають за клінічну реалізацію того чи іншого дефекту. Поряд з активними процесами дозрівання нервової сис­теми структурні дефекти в мозку, виявлені в неонатальному періоді, у відновному періоді проявляються принципово но­вими неврологічними симптомами. Еволюції зазнають не тільки нормальний мозок, але і патологічні симптоми, що на новому етапі розвитку мають якісно нові клінічні прояви. Створюється враження про наявність активного патологіч­ного процесу в нервовій системі, проте ця картина є помил­ковою. Прогресує не дефект, а симптоматика. Протягом першого року життя можна виділити чотири фази розвитку патологічного процесу (Ю.І. Барашнєв, 2001).

Перша фаза — гострий період хвороби. Тривалість — до одного місяця життя. Безпосередньо пов'язаний з гіпоксично-ішемічним інфарктом, клінічно може проявлятися у вигляді синдромів пригнічення чи збудливості.

Друга фаза — патологічний процес зберігається на 2—3-му місяцях життя. Характерне зниження нейрональних втрат і зменшення виразності неврологічних розладів. Поліпшується загальний стан, підвищується рухова активність, відбувається нормалізація м'язового тонусу, сухожильних і фізіологічних ре­флексів. Фаза хибної нормалізації нетривала, і до кінця третьо­го місяця настає наростання спастичних явищ.

Третя фаза— 3-6 місяці життя, характеризується пе­ревагою м'язової гіпертонії. Патоморфологічно відзначається збільшення числа дистрофічно змінених нейронів, йде про­цес прогресуючої дегенерації.

Четверта фаза — 7-9 місяці життя, характеризується чіт­ким поділом дітей з перенесеною патологією нервової системи в преперинатальному періоді на дві групи: діти з явними психо-неврологічними розладами і діти з мінімізацією симптома­тики з боку нервової системи, які спостерігалися раніше.

Відповідно до ступеня тяжкості ВЧК частково визна­чають прогноз для життя і подальшого статомоторного і не­рвово-психічного розвитку дитини. Так, СЕК, як правило, не спричиняє наступні порушення розвитку. При ВШК II і локалізованих ВШК III ступеня сприятливий прогноз від­значають у 80% випадків. У випадках тяжких ВШК ІІІ—IV ступеня чи в асоціації з гіпоксично-ішемічним ушкодженням прогноз несприятливий у 90% новонароджених. На нашу думку, до найбільш характерних клінічних ознак гіпоксичного ушкодження ЦНС належать судоми, спастичні парези, атаксія, гіперкінези. Іноді вони поєднуються з субкортика­льною сліпотою, когнітивними розладами. У таких дітей вже на стадії відновлення(спостереження на дільниці) можна відзначити цілий ряд за­грозливих ознак:

• аномалія тонусу (виражений флексорний тонус у руках в поєднанні з підвищеним екстензорним тону­сом у ногах);

• аномальне положення пальців ніг (спонтанний симптом Бабінського, відсутність плантарного згинання);

• аномальне положення пальців рук (приведення ве­ликого і згинання вказівного пальців);

• збереження і відсутність редукції безумовних реф­лексів.

У відновному періоді гіпоксичного ушкодження ЦНС можна виділити наступні основні синдроми:

• синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості;

• гідроцефальний синдром (гідроцефалія);

• судомний синдром, епілептичний синдром;

• синдром вегетативних дисфункцій;

• синдром рухових порушень (спастичні парези, піра­мідна недостатність, псевдобульбарний синдром, гі­перкінези, м'язова гіпо- та дистонія, атаксія);

• синдром затримки статокінетичного розвитку;

• синдром затримки психічного та передмовленнєвого розвитку;

• церебрастенічний синдром.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості проявляється посиленням спонтанної рухової активності, не­спокійним поверхневим сном, частим немотивованим плачем, пожвавленням безумовних і сухожильних рефлексів, м'язовою дистонією, тремором кінцівок і підборіддя, емоційною лабіль­ністю. Характерне відставання у формуванні уваги, диферен­ційованих рухових і психічних реакцій. Поряд з добре вира­женим пізнавальним інтересом до навколишнього маніпулятивна дослідницька діяльність, наслідувальні ігри і жести в них виражені слабко. Вираженого відставання у психомоторному розвитку у цих дітей може і не бути. У таких дітей до кінця першого року життя зазвичай добре виражені пізнавальний інтерес до навколишнього, активні форми спілкування, і вод­ночас при сильних емоціях може проявлятися загальний ком­плекс пожвавлення з дифузними руховими реакціями. У тер­мін від 4-6 місяців до 1 року відзначається зменшення кліні­чних проявів з формуванням мінімальної мозкової дисфункції або церебрастенічного синдрому після першого року життя. Ізольований синдром можна віднести до легких наслідків гіпо­ксичного ушкодження ЦНС.

Гідроцефальний синдром (гідроцефалія) проявляється збільшенням розмірів голови, що перевищують вікову норму на 1—2 см з розкриттям швів і збільшенням тім'ячка, протрузією очних яблук, симптомом Грефе, ністагмом, косоокістю. М'язова дистонія часто сполучається із здриганням, спонтан­ним рефлексом Моро, загальним і локальним ціанозом. Для адекватної оцінки розміру голови треба зробити зіставлення гестаційного і концептуального (гестаційний + постнатальний) віку дитини, оцінити темпи приросту окружності голови і зіставити їх з темпами росту окружності грудної клітки. Необхідно пам'ятати, що спочатку гідроцефалія може прояв­лятися збільшенням лікворних просторів і підвищенням вмі­сту спинномозкової рідини, а потім збільшенням розмірів го­лови. Перебіг гідроцефального синдрому може бути прогредієнтним і стабільним (компенсована гідроцефалія).

Синдром вегетативних дисфункцій рідко буває ізольова­ним. Маніфестує мармуровістю шкірних покривів, перехід­ним ціанозом, порушенням ритму дихання і серцевої діяль­ності, розладами терморегуляції і дисфункцією шлунково-кишкового тракту з явищами пілороспазму, постійними зригуваннями, посиленням перистальтики, запорами, блювотою, стійкою гіпотрофією. Після першого року життя цей синдром переважно входить у структуру церебрастенічного синдрому.

Судомний синдром має так зване "вікове обличчя", тоб­то судомні пароксизми імітують ті рухові акти, якими дити­на володіє до моменту їхньої появи. Спостерігається іміта­ція безумовних рухових рефлексів у вигляді короткочасних, спонтанно виникаючих проявів шийно-тонічного симетричного рефлексу з нахилом голови і тонічною напругою рук і ніг, шийно-тонічного асиметричного рефлексу з поворотом голови убік і розгинанням однойменної руки і ноги, а також першої фази рефлексу Моро. Нерідко виявляються дрібно-амплітудний тремор, короткочасні зупинки дихання, тонічні спазми погляду з ністагмом, оперкулярні автоматизми. Мають місце також фокальні та генералізовані судоми. Після 3-4 міс, коли дитина може утримувати голову і сидіти, з'являються "кивки", "клювання", а з 6-7 міс. "поклони" (згинання тулуба вперед) — так звані "салаамові судоми".

Гіпоксично-ішемічні ушкодження медіобазальних зон скроневих часток мозку можуть призвести до формування резистентної форми фокальної скроневої епілепсії, а також до різних порушень слуху.

Синдром рухових порушень виявляється поліморфними розладами рухової сфери: підвищенням чи зниженням рухо­вої активності, пірамідною недостатністю, м'язовою дистоні­єю, гіпер- чи гіпотонією, парезами, псевдобульбарним синд­ромом, гіперкінезами, атаксією. Критеріями діагностики мо­жуть бути девіації рухової активності від вікових норм.

Синдроми затримки статокінетичного, психічного та передмовленнєвого розвитку. Порушення становлення рухових, психічних і мовленнєвих функцій пов'язане з ушкодженням мозкових структур, що проявляються патологічними синдро­мами і не компенсуються самостійно. Спочатку специфічна затримка розвитку може бути парціальною, але надалі зазви­чай розвивається тотальна затримка психомоторного розвитку, що супроводжується диспропорційністю соматичного розвит­ку. Необхідно зазначити, що ізольована груба затримка психо­моторного розвитку як наслідок гіпоксичного ушкодження ЦНС не зустрічається. У випадку діагностики ізольованого синдрому затримки психічного розвитку лікар повинен прово­дити більш детальну діагностику для виявлення інших імовірних причин, враховуючи унеможливлення виникнення цього синдрому лише за рахунок гіпоксичного фактору.

Церебрастенічний синдром спостерігається у дітей з легкою формою ушкодження ЦНС. В його основі — полі­морфізм соматоневрологічних порушень. Емоційна лабіль­ність. Підвищене нервово-психічне виснаження. Зниження функції активної уваги. Спостерігається звична блювота, труднощі засипання, тривожний неспокійний сон, діатез, ознаки вегетативно-вісцеральних дисфункцій, що обумов­люють зниження адаптаційних можливостей у цих дітей. Клінічні прояви підсилюються часто до кінця дня під впли­вом інтеркурентних захворювань, травм, вакцинацій, стресо­вих ситуацій, несприятливих метеоумов.

Необхідно зазначити, що найбільш несприятливий пси­хомоторний розвиток мають діти із сполученням двох і біль­ше синдромів. Відносно сприятливий розвиток мають діти із синдромом підвищеної нервово-рефлекторної збудливості в гострому періоді, потім діти з лівосторонньою пірамідною недостатністю і церебральним пригніченням, менш сприятли­вий — діти з правостороннім пірамідним синдромом.

Згідно з МКХ-10 та методичним посібником "Класифі­кація уражень нервової системи у дітей та підлітків", допу­щеним МОЗ України (23.01.-25/224 від 31.05.01.), синдроми відновного періоду гіпоксичного ушкодження ЦНС слід відно­сити до рубрики G 93.9.

Приклади формулювання діагнозів у немовлят:

· Синдром рухових порушень у вигляді пірамідної недо­статності переважно в нижніх кінцівках, збіжна співдружна косоокість внаслідок перенесеної перивентрикулярної лейкомаляції у недоношеної дитини.

· Затримка статокінетичного, психічного та передмовленнєвого розвитку, синдром рухових порушень у вигляді м'язової дистонії внаслідок перенесеного гіпоксично-ішемічного ушкодження нервової системи.

· Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості внаслідок перенесеного субепендимального і субарахноїдального крововиливу у недоношеної дитини.

· Гідроцефальний синдром (гідроцефалія), затримка ста­токінетичного розвитку внаслідок нетравматичного крово­виливу в шлуночки головного мозку.

· Субкомпенсована гідроцефалія внаслідок внутрішньо-шлуночкового крововиливу у недоношеного.







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 2164. Нарушение авторских прав

codlug.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.008 сек.) русская версия | украинская версия