Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Гемостаз, види




При ушкодженні судин організм включає захисні механізми.

Коагуляційний
Судинно - тромбоцитарний
Гемостаз
Гемостаз–це сукупність механізмів, які забезпечують зупинку кровотечi з судин при їх пошкодженні.

 

 

Судинно-тромбоцитарний гемостаз– це сукупність судинних та клітинних (тромбоцитарних) реакцій, які забезпечують закриття пошкоджень в стінці судин тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла (прекапіляри, капіляри, посткапіляри), тобто судин з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском.

СТГ протікає в декілька фаз:

1.Рефлекторний спазм судин- у відповідь на подразнення їх стінок (подальше звуження судин пов'язане з дією судинозвужуючих гуморальних факторів - серотонін, тромбоксан, адреналін які виділяють тромбоцити). Ця реакція (декілька хвилин), спрямована на тимчасову зупинку кровотечі або часткове зменшення крововтрати.

2.Адгезія (прилипання) тромбоцитівдо пошкодженої стінки судини.

3.Агрегація (злипання)тромбоцитів.Дана фаза поділяється на 2 підфази:

-зворотня - процес утворення конгломерату (скупчення) по 10 - 20 тромбоцитів, що пропускає через себе плазму крові. Утворюється рухлий білий тромб і через 1 – 3хвилини закриває ушкодження.

-не зворотня - процес, головним стимулятором якого є тромбін: тромбоцити стають сферичними, утворюють відростки, що полегшує їх агрегацію, і відбувається злиття змінених тромбоцитів в гомогенну масу, яка не пропускає плазму крові,.

4.Ретракція тромбоцитарного тромба,його ущільнення і закріплення в
пошкоджених судинах за рахунок скорочення актоміозиноподібного білка тромбоцитів -тромбостеніну, що забезпечує віджимання та ущільнення тромбу, зменшення згустка.

В результаті описаних процесів утворюється білий тромбоцитарний тромб, який може забезпечити зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла, але не може зупинити кровотечу з крупних судин (з великою лінійною швидкістю руху крові , з високим тиском — там такий тромб руйнується через недостатню механічну міцність).

 

Коагуляційний гемостаз, його фізіологічне значення

Коагуляційний гемостаз - процес зсідання крові, тобто зміна її агрегатного стану -перехід з рідкого стану в желеподібний. В результаті таких змін утворюється фібриновий згусток - тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. КГЗ забезпечує зупинку кровотечі з великих судин, де висока лінійна швидкість кровотоку і високий тиск. КГЗ протікає у три фази, які взаємопов'язані та взаємозалежні.

1.Утворення кров’яної та тканинної протромбіназ .

2.Перетворення протромбіну у тромбін.

3.Перетворення фібриногену у фібрин.

Взаємний зв'язок цих фаз полягає в тому, що продукт попередньої реакції ініціює наступну, тобто згортання крові - це ланцюгова ферментативна реакція. У здоровому організмі фактори згортання крові знаходяться у неактивному стані.

Стадії гемокоагуляції

Утворення протромбінази

I - стадія - є два механізми утворення протромбінази:

а) тканинний (зовнішній), тканинна протромбіназа з'являється після 5-10 секунд після пошкодження судин, бо виділяється із стінок судин і навколишніх тканин.

б) плазмовий (внутрішній), кров’яна протромбіназа з’являється через 5 – 7 хвилин після пошкодження. Ця речовина виділяється із зруйнованих тромбоцитів і
еритроцитів.

II - стадія. - утворення тромбіну, після утворення кров’яної протромбінази через 2 - 5сек
утворюється тромбін, суть процесу в тому, що білок плазми протромбін, якого в плазмі
приблизно 0,15 г/л, адсорбується на поверхні протромбінази і в присутності Са2+и
перетворюється в тромбін.

Протромбін утворюється в печінці, для синтезу його потрібен Vіt К, який всмоктується із кишечника при наявності жовчі.

III - стадія. - перетворення фібриногену в фібрин, під впливом тромбіну розчинний
білок плазми фібриноген перетворюється в нерозчинний білок фібрин,утворюється пухкий клубок ,між нитками якого заплутуються формені елементи. Це є тромб. Для цих реакцій потрібен кальцій .

IV - стадіяРетракція кров'яного згустку - його стискання.

Завдяки ретракції:

- збільшується механічна міцність тромба;

- частково відновлюється просвіт ушкодженої судини та кровотік в ній;

- зближуються краї ушкодженої судини, що полегшує її репарацію.

V - стадія - Фібриноліз - розчинення кровяного згустка завдяки руйнуванню ниток
фібрину ферментом плазміном. Руйнується основа тромбу і руйнується сам тромб, тому відновлюється прохідність судин.

Прискорення згортання крові називають гіперкоагулемією, а сповільнення -гіпокоагулемією (післяопераційний, післяпологовий стан, бо використались фактори згортання, гемофілія). Тромбоцитопенія супроводжується розладами гемостазу.

Циркулююча кров має все необхідне для згортання, але залишається рідкою. Збереження рідкого стану крові - одного з найбільш важливих параметрів гомеостазу крові. При пошкодженні судин кров згортається тільки в місці пошкодження, цей процес контролюється антикоагулянтною системою.

Рідкий стан крові забезпечується такими механізмами:

1. Згортанню перешкоджає гладенька поверхня ендотелію судин,

2. Стінки судин та формені елементи крові мають однаковий заряд, що відштовхує клітини крові від судин.

3. Стінки судин вкриті тонким шаром розчинного фібрину, який адсорбує активні фактори згортання, особливо тромбін.

4. Згортанню заважає велика швидкість течії крові, що не дає факторам коагуляції досягнути необхідної концентрації в одному місці.

5. Рідкий стан крові підтримується наявними в крові природніми антикоагулянтами.

Антикоагулянти поділяють на дві групи:

1) що утворюються до початку процесу згортання (первинні) - антитромбін III та антитромбін IV, гепарин.

2) що утворюються в процесі згортання крові та фібринолізу (вторинні) - фібрин, що утворився, він адсорбує та нейтралізує до 90% тромбіну, тому фібрин називають антитромбіном І.

В стані спокою вміст антикоагулянтів невеликий, але він стрімко зростає у відповідь на згортання крові.

Гірудін слиних залоз піявок є антикоагулянтом, тому в місці укусу кров не згортається.

 

Групи крові. Система АВО

 

Вчення про групи крові виникло у зв’язку з потребами клінічної медицини.

В 1901р. К. Ланштейнер відкрив групи крові, довів, що плазма (сироватка) здатна склеювати еритроцити інших людей. Це явище називається аглютинація. На мембрані еритроцитів, фіксовані антигени які називають аглютиногени їх відомо >400, але найчастіше зустрічаються А, В, Н., є різновидності аглютиногена А:А1і А2

В плазмі крові до англютиногену А і В є природні антитіла, які називають аглютиніни і позначають їх β і α, до Н антигену немає аглютиніну.

В крові однієї людини не може бути однойменних аглютиногенів і аглютинінів, бо відбудиться аглютинація еритроцитів, з послідуючим гемолізом їх.

Можливі тільки 4 комбінації, при яких не зустрічаються однойменні аглютиногени і аглютиніни: І – αβ, ІІ – Аβ, ІІІ – Вα, ІV – АВ.Виділяють біля 20 групових систем крові. З них дві системи є основними (система АВ0 та резус), інші системи не основні.

В крові виділяють групові системи за наявністю або відсутністю:

1) аглютиногенів ,які знаходяться в оболонці еритроцитів;

2) аглютинінів, які знаходяться в плазмі крові;

3а поваги до першовідкривача аглютиногенів Ланштейнера, в сучасній назві системи залишили “О” – антиген замість “Н”, називають систему АВО або АВН.

Група крові Наявність аглютиногенів Наявність аглютинінів
I α та β
II А β
III В α
IV А, В відсутні

 

 

О(І) – 33,5%

А(ІІ) – 27,5%

В(ІІІ) – 21%

АВ(ІV) – 8%

 

Фізіологічна характеристика резус – системи крові. Значення резус – систем при переливанні крові та при вагітності

К. Ланштейнер і А. Віннер (1940) знайшли в крові мавп макаки – резус аглютиноген, який назвали резус-фактор.

Резус-фактор – це складна система, яка включає приблизно 40 антигенів, але до багатьох з них у природних умовах немає антитіл.

Резус система, як і система АВ0, є основною груповою системою крові. Вона має аглютигени, які містяться в оболонках еритроцитів. Позначаються ці аглютиногени як Д, С, Е (класифікація Фішера) чи Rh°, rh', rh'' (класифікація Вінера). Найбільш важливим (сильним) та поширеним аглютиногеном системи резус є Д (Rh°). Якщо в оболонках еритроцитів є ці аглютиногени, кров називається резус-позитивною, якщо їх немає, кров називається резус-негативною. 85% людей є резус-позитивними, 15% – резус-негативними.

Таким чином, в резус-системі відсутні природні аглютиніни, але при попаданні в організм резус-негативних людей резус-позитивної крові (може бути при вагітності резус-негативної жінки резус-позитивним плодом; при переливанні резус-негативним людям резус-позитивної крові) відбувається вироблення імунних антитіл до резус-фактора. Ці антитіла зумовлюють аглютинацію еритроцитів (плоду – при вагітності, донора – при переливанні крові).

Перше переливання резус-позитивної крові резус-негативному рецепієнту не зумовлює розвиток гемотрансфузійного шоку: антитіла утворюються повільно, їхня концентрація (титр) в плазмі крові для аглютинації стане достатньою лише через 2 тижні, коли еритроцити донора вже будуть зруйновані. Але друге переливання резус-позитивної крові резус-негативній людині миттєво зумовить розвиток шоку (організм реципієнта сенсибілізований – містить достатню кількість антитіл в плазмі крові до резус-фактора).

Тому при переливанні крові обов’язково визначають резус-належність крові донора і реципієнта та переливають лише одногрупну кров. При вагітності небезпека резус-конфлікта є, якщо резус-негативна породілля та резус-позитивний плід.

Визначення груп крові. Сумісність крові.

 

Визначення груп крові в системі АВО за цоліклональними антитілами, Цоліклони - чисті антитіла до аглютиногенів А (цоліклон анти-А) чи В (цоліклон анти-В). На чистій сухій поверхні змішують цоліклони з кров’ю (у співвідношені 10:1) та дивляться чи зумовлює цоліклон аглютинацію еритроцитів. Якщо певний цоліклон зумовлює реакцію аглютинації, то в еритроцитах крові є відповідний аглютиноген, якщо ж не зумовлює, то це означає, що відповідного аглютиногена в еритроцитах немає. Так визначають, які аглютиногени є в еритроцитах, а яких немає та роблять висновок про групову належність крові.

Група крові Цоліклон анти-А Цоліклон анти-В
0 (I) “-” немає А “-” немає В
А (II) “+” є А “-” немає В
В (III) “-”немає А “+” є В
АВ (IV) “+” є А “+” є В

 

“-” – немає аглютинації еритроцитів;

“+” – є аглютинація еритроцитів.

Визначення групововї належності крові необхідне перед переливанням крові.

Аналіз результатів:

- якщо аглютинації немає ні з цоліклоном анти – А, ні з цілоклоном анти – В, то кров належить до першої групи крові;

- якщо аглютинація відбулася лише з цоліклоном анти – А, кров належить до другої групи крові;

- якщо аглютинація відбулася лише з цоліклоном анти – В, то кров належить до третьої групи крові;

- при аглютинації еритроцитів з цоліклоном анти – А і анти – В (тобто в обох краплях), то це кров четвертої групи.

Визначення груп крові в системі АВО за стандартними сироватками.

 

На чисту білу площину нанести стандартні сироватки першої, другої, третьої груп двох серій. У кожну краплю сироватки внести у десять разів меншу кількість крові, змішати. За появою аглютинацій спостерігають протягом 5 хвилин.

Аналіз результатів:

- якщо у сироватках І, ІІ, ІІІ груп аглютинації немає, значить це кров І групи;

-аглютинація відбувається в сироватці І і ІІІ груп, значить це кров ІІ групи;

-аглютинація відбувається в сироватці І і ІІ груп, значить це кров ІІІ групи;

-аглютинація відбулась в сироватці І, ІІ, ІІІ груп, значить досліджувана кров ІV групи.

 

 

Фізіологічні основи переливання крові

В медичній практиці використовують переливання донорської крові і кровозамісників. На сучасному етапі в клініці, коли рекомендації до переливання крові обмежені, потрібнопереливати лише одногрупну кров, застаріло поняття універсальний донор і реципієнт.

При переливанні неодногрупної крові може відбуватися зустріч однойменних аглютиногенів та аглютинінів, що приводить до реакція аглютинації еритроцитів - закупорка судин та виділення біологічно активних речовин, що приводить до порушення функції нирок та інших органів. Такий стан має назву гемотрансфузійного шоку. В результаті такого шоку люди нерідко гинуть.

 

ЛЕКЦІЯ №8.

Фізіологія серцево-судинної системи

 

План

 

1.Загальна характеристика системи кровообігу, роль в організмі. Функціонально-структурна характеристика серця. Фізіологічні властивості міокарда (збудливість, провідність, автоматизм, скоротливість, рефрактерність) та їх особливості.

 

2.Провідникова система серця, її функції.

 

3.Нагнітальна функція серця. Серцевий цикл, його фазова структура. Функціональні показники роботи серця.

 

4.Основні закони гемодинаміки. Механізм формування судинного тонусу. Функціональна класифікація кровоносних судин.

 

5.Кров’яний тиск: артеріальний. Фізіологічні основи вимірювання кров’яного тиск.

 

6.Артеріальний пульс, його основні параметри.

 

7.Нервова та гуморальна регуляція діяльності серця і судин. Механізми впливу парасимпатичної, симпатичної іннервації на фізіологічні властивості серцевого м’язу та судин.

 

8.Лімфа, її склад, кількість, функція. Механізм утворення та руху лімфи

Самостійне вивчення тем

Механічні та звукові прояви серцевої діяльності.

Сучасні методи дослідження серцевої діяльності.

Рух крові по венах.

Регуляція об’єму циркулюючої крові. Кров’яне депо.

Виконайте завдання №18,19,20,21 збірника самостійної позааудиторної роботи .

Література:

Основна Л – 1 « Нормальна фізіологія» за ред. В.І.Філімонова, К. «Здоров’я»;

Федонюк Я.І. Анатомія та фізіологія з патологією»,Тернопіль, 2001 р.

Фізіологія людини за ред. В.І. Філімонова, К. Медицина, 2011 р,с.8-19.

Додаткова:

Атлас з нормальної фізіології А.В. Коробков, С.А. Чеснокова,р

Загальна характеристика системи кровообігу

Кровообіг – це рух крові по кровоносній системі, яка забезпечує обмін речовин між тканинами і зовнішнім середовищем.

Система кровообігу складається із серця, кровоносних судин, які утворюють замкнуту систему, і апарату регуляції.

 
 

 


                   
 
Серце
 
Судини
 
Нервові
 
Гуморальні
 
   


 

 

В залежності від потреби організму ХОК може змінюватися у дорослої людини від 5 л/хв

(спокій) до 30 л/хв (стан фізичного навантаження у добре тренованого спортсмена).

Причиною руху крові по судинам та через камери серця є різниця тисків, що створюється завдяки:

- нагнітальній (насосній) функції серця;

- тонусу судин.

 

Односторонність току крові забезпечується, завдяки певному “напрямку” градієнта тиску в системі , а зворотному руху крові перешкоджають клапани.

Причиною безперервного руху крові в системі є судини компресійної камери (камери стиснення). Це аорта та крупні артеріальні судини, в стінках яких переважають еластичні волокна. Внаслідок цього вони досить пружні та здатні до розтягу. Під час періоду вигнання крові вони, розширюються (при цьому частина енергії скорочення серця переходить в енергію напруження еластичних волокон цих судин). По закінченню вигнання, судини компресійної камери стискуються та проштовхуюють кров в периферійні судини.

 

Рух крові здійснюється по колам кровообігу :

-мале коло ( легеневе коло) – починається в правому шлуночку легеневим стовбуром, який розділяють на 2 легеневі артерії, що входять в легені. В легенях відбувається газообмін, закінчується мале коло 4 легеневими венами, які впадають в ліве передсердя;

- велике коло кровообігу починається аортою, яка виходить із лівого шлуночка, розгалужується на артерії, які переходять в судини мікроциркуляторного русла. Потім кров переходить в вени, які зливаються у верхню і нижню порожнисті вени, які впадають в праве передсердя.

- серцеве коло кровообігу, починається коронарними артеріями і закінчується вінцевою пазухою, яка впадає в праве передсердя.

Будова і функціі серцевого м’яза

 

Міокард – це серцевий м’яз, який складається із серцевої м’язової тканини. Міокард передсердь має 2 шари, а шлуночків – 3 шари. Міокард шлуночків товстіший ніж міокард передсердь, а міокард лівого шлуночка товстіший правого.

Міокард передсердь і шлуночків – це різні м’язи, скорочуються вони незалежно один від одного.

Структурною одиницею міокарда є кардіоміоцит. Між сусідніми кардіоміоцитами є вставні диски (нексуси), які приймають участь в передачі збудження від клітини до клітини, тому утворюється функціональний синцитій.

Є три види кардіоміоцитів:

1. типові кардіоміоцити Т – КМЦ;

2. атипові кардіоміоцити провідної системи А – КМЦ;

3.секреторні кардіоміоцити,які секретують натрійуретичний гормон.

 

Фізіологічні властивості міокарда. Автоматія. Провідна система

 

Фізіологічні властивості міокарда:

- автоматія, властива тільки А – КМЦ;

- збудливість;

- провідність;

- скоротливість, властива тільки Т – КМЦ.

Автоматія – здатність збуджуватися ( генерувати ПД) без дії зовнішнього подразника (інакше – здатність до самозбудження). Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипових кардіоміоцитів, а саме, в провідній системі серця, яка представлена:

1. Пазухово – передсердний вузол (синоатріальний);

2. Передсердно – шлуночковий вузол ( атріовентрикулярний);

3. Передсердно – шлуночків пучок або пучок Гіса;

4. Ніжки пучка Гіса ( права та ліва);

5. Волокна Пуркіньє.

Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії й мають певний порядок. Наприклад, пазухово – передсердний вузол – центр першого порядку, передсердно – шлуночковий – другого і т.д.

1.Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол ,частота від 50-60 імп/хв і більше.

2.Передсердно-шлуночковий вузол генерує ПД з меншою частотою – 30-40 імп

3.Пучок Гіса – 20-30 імп/хв і т.д.

 

Таким чином, всі волокна провідної системи мають здатність до автоматії, але лише СА вузол є водієм ритму.

 

Послідовність проведення збудження по серцю

Швидкість проведення збудження по серцю характеризує час передачі збудження від однієї структури міокарда до іншої.В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така:

- пазухово-передсердний вузол;

- робочий міокард передсердь;

- передсердно-шлуночковий вузол;

- - пучок Гіса;

- ніжки пучка Гіса ;

- волокна Пуркіньє;

- робочий міокард шлуночків.

 

Швидкість проведення збудження по структурах серця різна:

 

- пазухово-передсердний вузол;

- робочий міокард передсердь 0,8 – 1 м

- передсердно-шлуночковий вузол 0,02 –0,05м\с

- пучок Гіса 1 – 1,5м/с;

- ніжки пучка Гіса 1 – 1,5м/с;

- волокна Пуркіньє 1 – 1,5м/с;

- робочий міокард шлуночків 0,9м/с.

 

Швидкість велика і це має велике значення; так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; в ділянці передсердно - шлуночкового вузла має місце затримкапроведення збудження, яка виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення збудження до 0,02 – 0,05м/сек. Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1с — шлуночки), тобто затримка дає можливість завершити систолу передсердь.

Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино – атріального вузла, механізми походження

А- КМЦ СА-вузла спонтанно, ритмічно генерують ПД з частотою, яка обумовлює частоту скорочень серця.

Природа автоматії полягає в наявності в А-КМЦ специфічних потенціал-чутливихканалів Na+, K+, Ca2+. Ці канали змінюють свій стан, коли в ході реполяризації мембрани КМЦ (кінець попереднього ПД) мембранний потенціал досягає - 60 mV. При цьому:

1. закриваються калієві канали ,тому зменшується вихід калію з клітини за градієнтом концентрації.

2. відкривається повільні натрієві канали – йони натрію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини, виникає повільна діастолична деполяризація, яка продовжується до критичного рівня – 45 мВ;

3. відкриваються повільні кальцієві канали – йони кальцію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини, деполяризація досягає 0 – потенціалу.

Деполяризація виникає без дії зовнішнього подразника (автоматично), і коли вона досягає критичного рівня (– 45 mV), виникає пік ПД. Ця частина змін мембранного потенціалу клітини, що володіє автоматією, є специфічною для неї і носить назву фази повільної діастолічної деполяризації, або спонтанної деполяризації (предпотенціал).

 

 

 

Фаза – предпотенціал

Фаза - швидкої деполяризації

Фаза - реполяризації,

Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль

Т-кардіоміоцити не мають властивості автоматії і вони генерують ПД під впливом подразника,яким є ПД, що йде від водія ритму. (СА вузла).Фази ПД:

1. Фаза швидкої деполяризації;зумовлена швидким входом йонів натрію ,потім додається вхід йонів кальцію.

2. Фаза швидкої початкової реполяризації дуже короткочасна. Пов'язана з виходом йонів калію та вхід хлору, вхід Na+припиняється;

3. Фаза повільної реполяризації (плато) під час цієї фази мембранний потенціал Т – КМЦ мало змінюється, оскільки вихід йонів калію врівноважується входом йонів кальцію через повільні Ca2+канали

4. Фаза швидкої реполяризації пов'язана із швидким виходом із клітин калію відбувається відновлення вихідного рівня мембранного потенціалу.

Таким чином, велика тривалість ПД пов’язана з наявністю фази плато. Вона в свою чергу виникає внаслідок наявності в Т-КМЦ специфічних потеиціал-чутливих кальцій-натрієвих каналів. Ці канали відкриваються під час швидкої деполяризації, коли мембранний потенціал зменшується до рівня (30-40 мВ). Ці канали повільно відкриваються, зате довго лишаються відкритими. Через них довго здійснюється вхід в Т-КМЦ йонів кальцію (значно менше -натрію) за градієнтом концентрації.

 

Векторна теорія формування ЕКГ. ЕКГ, відведення. Походження зубців,

сегментів, інтервалів ЕКГ

Збудження великої кількості кардіоміоцитів викликає появу негативного заряду на поверхні цих клітин. Серце стає електрогенератором, а так як тіло має високу електропровідність, то потенціал можна зареєструвати з поверхні тіла. Вперше це зробив Ейнтховен (1903р) за допомогою струнного гальванометра. В клінічну практику запровадив А. Ф. Самолов, як електрографічний метод дослідження серця.

В теперішній час використовують електрокардіографи з електронним підсилювачами, осцилографами. телеелектрокардіографи реєструють ЕКГ на відстані.

При збудженні та реполяризації серця виникає електричне поле, яке можна зареєструвати на поверхні тіла. При цьому між різними точками тіла створюється різниця потенціалів, яка змінюється у відповідності з коливаннями величини та напрямку цього електричного поля. Крива змін цієї різниці потенціалів в часі називається електрокардіограмою (ЕКГ).Таким чином, ЕКГ відображає збудження серця, а не його скорочення.

Відведення ЕКГ.

І відведення: права рука – ліва рука;

ІІ відведення: права рука – ліва нога;

ІІІ відведення: лівва рука – ліва нога.

 

 

Походження зубців, сегментів та інтервалів ЕКГ:

Сегмент – відстань між двома зубцями. Інтервал – сукупність зубця та сегмента.

Зубець Р – відображає виникнення та поширення збудження по передсердях;

Сегмент PQ – в цей час збудження поширюється по провідній системі серця;

Зубець Q – початок збудження шлуночків (деполяризація лівої поверхні міжшлуночкової перегородки);

Зубець Rпоширення збудження через стінку шлуночків від ендокарда до епікарда;

Зубець S – кінець збудження шлуночків (деполяризація правого шлуночка в області основи легеневого стовбура).

Поширення збудження по шлуночках (комплекс QRS) співпадає з реполяризацією передсердь;

Зубець Т – відображає реполяризацію шлуночків.

 

ЕКГ дозволяє оцінити:

-стан провідної системи (ритм, швидкість проведення збудження;

- стан збудливості міокарда;

- оцінити силу серцевих скорочень ХОК;

- стан клапанного апарату.

Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль.

 

Серце в системі кровообігу виконує функцію насоса. Його будова повністю пристосована для виконання функцій насоса:

 

               
   
 
 
ШЛУНОЧКИ
 
ПЕРЕДСЕРДЯ
 
КЛАПАНИ
 

 

 


 

           
     

 


таким чином, насосну функції виконують шлуночки серця.

Головна функція передсердь полягає в акумулюванні (накопиченні) крові при закритих передсердно-шлуночкових клапанах.

Серцевий цикл - це зміна станів скорочення (систола) і розслаблення (діастола) відділів серця, яка повторюється циклічно:

І фаза, систола передсердь 0,1 сек.

ІІ фаза ,систола шлуночків 0,3 сек.

ІІІ фаза ,загальна діастола 0,4 сек.

 

Серце як насос працює циклічно.

В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0,8 с. Чергування систоли та діастоли різних відділів серця можна представити у вигляді схеми (одна клітинка = 0,1 с):

 

Характеристика періодів і фаз СЦ:

Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки вищий, а в венах тиск вищий, ніж в передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан – відкритий; кров дуже повільно тече з передсердя в шлуночок, а із вен – в передсердя. Тиск в аорті вищий від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей градієнт тиску тримає закритими півмісяцеві клапани.

І. Систола передсердь.З неї починається СЦ. Її тривалість складає близько 0,1 с. Починається скорочення передсердя з м’язових пучків, які охоплюють гирла вен; це попереджує зворотний рух крові по градієнту тиску із передсердь в вени, так як клапани тв. венах відсутні. Тиск в передсердях в результаті їх скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночки надходить остання порція крові, яка складає від 8% до 30% від всього об’єму крові, що надходить в шлуночок при його діастолі, всього у шлуночках 110 – 140 мл крові.

ІІ. Систола шлуночків,триває 0,33 с. Систола шлуночка складається з 2-ох періодів:

1. Період напруження (0,08 с):

а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0,05 с). Ця фаза приблизно відповідає тому періоду часу, протягом якого хвиля збудження поширюється по міокарду шлуночків: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) – розтягуються. Тому напруження міокарду шлуночків і тиск в ньому не змінюється і не відбувається рух крові через порожнини серця, не змінюється положення клапанів.

б) фаза ізометричного скорочення (0,03 с). ця фаза починається, коли в процес скорочення залучається більшість КМЦ шлуночків ,відбувається підвищення тиску в його порожнинах. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсердях, закриваються атріовентрикулярні клапани. Шлуночки скорочуються при закритих стулкових клапанах. В стані спокою в шлуночках знаходиться близько 150 мл крові. Кров є рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ тому відбувається ізометричне скорочення – довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду і ріст тиску в лівому і в правому шлуночках. Ізометричне скорочення зумовлює дуже значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за дуже короткий відрізок часу, тому відкриваються півмісяцеві клапани.

2. Період вигнання (0,25 с):

а) фаза швидкого вигнання(0,12 с) починається з відкриття півмісяцевих клапанів, яке відбувається, як тільки тиск в шлуночках стане вищим, ніж в аорті і легеневому стовбурі. Шлуночки скорочуються і виштовхують кров в судини. Під час цієї фази спостерігається підвищення тиску в судинах – до 130 – 140 мм рт. ст. в аорті.

б) фаза повільного вигнання (0,13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але шлуночки виганяють менший об’єм крові,відтік крові із аорти і легеневого стовбуру більший від її притоку,градієнт тиску між судинами і шлуночками зменшується.

Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.

ІІІ. Діастола шлуночків (0,47 с) наповнення шлуночків кров'ю відбувається під час діастоли, на початку якої закриваються півмісяцеві клапани, бо тиск в шлуночках стає меншим, ніж в аорті і легеневому стовбурі, зменшується майже до 0, тому передсердно - шлуночкові клапани відкриваються і кров із передсердь іде до шлуночків, наповнюючи їх на 2/3 об'єму. 1/3 крові наповнює шлуночки під час систоли передсердь.

1.Протодіастолічний період (0,04 с). Цей інтервал часу охоплює період від розслаблення шлуночків до закриття півмісяцевих клапанів. В результаті розслаблення шлуночків тиск в них починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в аорті, легеневому стовбурі, кров за градієнтом тиску починає рухатись не тільки в периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закривають півмісяцеві клапани.

2.Період ізометричного розслаблення шлуночків (0,08 с) – період розслаблення шлуночків при закритих клапанах. Під час цієї фази в шлуночках знаходиться 70 – 80 мл крові. КМЦ розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 – 110 мм рт. ст. до 5 – 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсердях). В результаті цього відкривається атріовентрикулярні клапани і починається наступний період СЦ.

3. Період наповнення шлуночків серця кров’ю:

а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) – шлуночки продовжують розслаблюватись, тиск продовжує знижуватись і в їх порожнину надходить великий об’єм крові (близько 2/3 від загального об’єму, що надходить під час діастоли) за короткий інтервал часу. Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.

б) фаза повільного наповнення (0,17 с). Під час цієї фази продовжується повільний рух крові з вен в передсердя, а звідти – в шлуночки.

в) фаза наповнення, що пов’язана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночки надходить остання порція крові – 8% в стані спокою і до 30% при навантаженні (від загального об’єму, що надходить під час діастоли).

Показники насосної функції серця і методи іх дослідження

Прямі:

1. Хвилинний об’єм серця (Q), серцевий викид, дорівнює – СО х ЧСС.

2. Серцевий індекс (СІ) – відношення ХОК до площі поверхні тіла людини. У здорової дорослої людини СІ складає 3,5 л/хв хм2.

3. Систолічний об’єм (СО) – об’єм крові, який серце виганяє за одну систолу. Його визначають шляхом поділу ХОК на ЧСС. Його величина становить 60 – 80 мл, залежить від віку, статі, стану серця;

4. Систолічний індекс – відношення СО до площі поверхні тіла. У дорослої людини він складає 50 мл/м2.

Не прямі:

5. Системний артеріальний тиск (САТ), особливо систолічний.

6. Характеристика пульсу, а особливо його амплітуди, швидкості наростання (відображають властивості і стан стінок артеріальних судин).

7. Тривалість фаз серцевого циклу, особливо фази ізометричного скорочення і періоду вигнання.

8. Тони серця.

 

Роль клапанів серця у гемодинаміці. Тони серця, механізми їх походження

 

Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду крові в передсердя під час систоли шлуночків.

Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям руху крові.

Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно – цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива – фонокардіограмою.

Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються лише графічно.

Механізми походження тонів серця.

Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:

- закриття стулок передсердно-шлуночкових клапанів; це основний компонент першого тону;

- міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення;

-скорочення папілярних м’язів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток;

- на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими коливаннями.

Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Він тривалий, низький, протяжний.

Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок півмісяцевих клапанів при їх закритті. Цей тон більш високий і короткий (до 0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків.

Третій тон виникає за рахунок вібрації стінок шлуночків при їх швидкому наповненні кров’ю.

Четвертий тон виникає при систолі передсердь за рахунок коливань стінок шлуночків при надходження туди крові.

Основні закони гемодінамики

 

Кровоносна система людини – це система замкнутих судин, в середині яких безперервно циркулює кров в результаті скорочень серця.

Рух крові здійснюється по законам гідродинаміки (гемодинаміка – вивчає механізми руху крові в серцево-судинній системі)

Артеріальний відділ судинної системи розподіляє кров, яку виштовхує серце, між органами. В кожний орган повинно поступати стільки крові, щоб забезпечити трофіку і функцію органу.

Венозний відділ – повертає кров в серце.

Об’єм крові, що знаходиться в судинах, значно більша, ніж об’єм судин, тому виникає тиск крові на стінку – це кров’яний тиск. Початковий тиск створюється роботою серця.

Величина тиску, залежить від ємності судини, об’єму крові в ній і опору кровотоку.

Отже, рушійною силою кровотоку в системі служить різниця тисківміж різними відділами судинного русла: кров тече від області високого тиску в область низького тиску.Найвищий тиск в судинах, які відходять від серця, а найменший в венах, які впадають в серце.

Рухові крові протидіє гідродинамічний опір, що виникає внаслідок внутрішнього тертя між шарами крові, плазми, стінками судин, тобто судина протидіє крові, що рухається, і на подолання цього опору витрачається енергія серця.

Опір в судині залежить від діаметру судини, в’язкості і типу течії рідини.

Гідродинамічний опір всієї судинної системи називається загальний периферичний опір(ЗПО). Сама велика частина у ЗПО:

артеріол – 50%;

капіляри – 25%.

При збільшенні опору в артеріолах відтік крові з артерії зменшується, тому тиск в них підвищується.

Зниження тонусу артеріол призводить до зменшення тиску в артеріях.

Тобто, головним регулятором рівня А/Т є зміна просвіту артеріол.

Лінійна швидкістькровотоку – це швидкість руху частинок крові уздовж судині. Цей гемодинамічний показник залежить від площі поперечного перерізу судин: чим більша площа перерізу, тим менша швидкість,наприклад:

- в аорті – швидкість – 0,5 м/сек.

- в артеріях – 0,2 м/сек.

- капілярах – 0,5мм/сек.

- венах – 0,25 м/сек.

Об’ємна швидкість – це кількість крові, яка протікає через кожній відділ судинного русла за одиницю часу, тобто вона завжди одинакова за 1 хвилину:

Ця кількість крові називається хвилинним об’ємом крові.

І здійснюється залежно від функціонального стану ,величина кровотоку в органах різна: наприклад, в судинах мозку – 750 мл/хв,нирок – 1200 мл/хв

Швидкість кровотоку-це час, протягом якого кров проходить мале і велике коло кровообігу. Час повного кровотоку при частоті серцевих скорочень 60 – 80 (27 систол), складає 20 -23 сек.

 

Кров’яний тиск

Це тиск крові на стінки кровоносних судин.

Величина кров’яного тиску залежить від;

частоти і сили серцевих скорочень

величини периферичного опору

об’єму циркулюючої крові.

Розрізняють тиск:

артеріальний;

венозний;

капілярний;

Тиск крові в різних ділянках судинної системи поступово знижується, починаючи від аорти до нижньої порожнистої вени (аорта – 100 мм. рт. ст., крупні та середні артерії – 80, артеріоли – 50, капіляри – 15, нижня порожниста вена – 0).

Артеріальний тиск, фактори, що визначають його величину. Методи реєстрації артеріального тиску.

Артеріальний тиск – це тиск крові в артеріальних судинах.

Види артеріального тиску:

1. Систолічний – максимальний тиск під час систоли. Його нормальна величина у дорослої людини під час систоли в стані спокою становить 100 – 140 мм рт. ст., відображає стан міокарду лівого шлуночка;

2. Діастолічний – мінімальний тиск під час діастоли. Його величина становить 60 – 90 мм рт. ст., відображає ступінь тонусу артеріальних стінок. Таким чином, протягом серцевого циклу тиск коливається між максимальним і мінімальним. З віком систолічний і діастолічний тиск змінюється:

у немовлят він становить – 90/55 мм рт. ст.

у людей похилого віку – 150/90 мм рт. ст..

3. Пульсовий тиск -це різниця між систолічним та діастолічним артеріальним тиском.В середньому він дорівнює 60 – 90 мм рт. ст.

ПТ залежить від систолічного об’єму і еластичності артеріальної стінки.

У людей похилого віку, коли стінки потовщені внаслідок атеросклерозу і втратили здатність розтягуватись під час систоли і стискуватись під час діастоли тому пульсовий тиск може досягати 100 мм рт. ст.

4. Середній артеріальний тиск дорівнює сумі діастолічного тиску і 1/3 пульсового тиску.В умовах спокою у молодої людини дорівнює 90 – 100 мл рт. ст.

Фактори, що визначають величину артеріального тиску:

1. ХОК (нагнітальна функція) лівого серця – більше впливає на рівень систолічного тиску;

2. ЗПО – більше впливає на рівень діастолічного тиску

3. ОЦК – впливає в однаковою мірою на систолічний та діастолічний тиски;

4. Еластичність стінок крупних артеріальних судин (судин компресійної камери) – більше впливає на рівень систолічного тиску.

А/Т залежить:

від статі, віку, від маси тіла

при тривалому курінні А/Т зростає на 10 – 20 мм рт. ст.

при емоційному стресі ,м’язовій роботі підвищується А/Т.

Вимірювання А/Т:

I . Прямий метод – це вимірювання під час експериментів на тваринах шляхом введення канюлі в судини і з’єднання їх з манометром.

Прямим методом у людини вимірюють А/Т під час операцій на серці.

ІІ. Непрямій метод вимірювання А/Т за допомогою метода Короткова. Аускультативний метод ґрунтується на вислухуванні звуків, що виникають при стисненні судини манжеткою і порушенні внаслідок цього руху крові у звуженій ділянці артерії.

 

Артеріальний пульс, основні параметри

Артеріальний пульс – це механічні коливання стінки артеріальних судин, що зумовлені вигнанням крові із шлуночків. Пульсові коливання відображають стан судинної стінки артеріальних судин (передусім) так і насосну функцію серця.

Пульс пов’язаний з рухом судинної стінки, а не крові в судині. Так, наприклад, виникає рух гумового джгута, якщо смикнути його за один кінець.

Пульсова хвиля поширюється по артеріям з великою швидкістю – 9 м/сек., а потім слабшає і закінчується в капілярній стінці.

Артеріальний пульс можна досліджувати пальпаторно і графічно. Метод реєстрації артеріального пульсу називається сфігмографією, а зареєстрована крива – називається сфігмограмою,на якій розрізняють:.

 

1. Анакрота – це підйом кривої, що виникає на початку вигнання, коли тиск в артеріях підвищується, кров розтягує аорту;

2. Катакрота – спуск кривої, що спостерігається при зниженні тиску, під час діастоли;

3. Дикротичний підйом – він спостерігається при ударі крові об зачинені півмісяцеві клапани і реактивного повернення цієї порції крові в аорту. Так формується інцізура, точка f ,яка відповідає закриттю півмісяцевих клапанів.

Пальпаторно можна виявити пульсацію будь – якої артерії, яка лежить поверхнево: скронева, пахвина, загальна сонна.Визначають пульс найчастіше на променевій артерії.

Пальпаторно визначають такі властивості артеріального пульсу:

1. Чистота пульсу – це кількість коливань стінки артерій за 1 хвилину, вона співпадає з частотою серцевих скорочень.

В стані спокою у дорослої людини 60 – 80 ударів.

2. Ритм пульсу, визначають за тривалістю інтервалів між сусідніми коливаннями

Якщо ці інтервали однакові – це ритмічний пульс, якщо ні – пульс аритмічний.

3. Напруженість пульсу , визначається тією силою, яку необхідно прикласти до артерії, щоб зупинити пульсову хвилю.

Класифікація кровоносних судин

В фізіології кровообігу виділяють наступні групи судин з врахуванням особливостей структури та функції:

1. Судини компресійної камери (амортизуючі судини). Це крупні артеріальні судини та аорта, тобто судини еластичного типу. При вигнанні крові серцем вони розтягуються внаслідок своєї еластичності. Після закінчення вигнання вони зжимаються (при вигнанні частина енергії скорочення серця перетворюється на енергію напруження еластичних волокон; потім енергія напруження еластичних волокон переходить в енергію руху крові). Таким чином, зжимання цих судин забезпечує рух крові в периферичні структури після закінчення вигнання. Тобто, вони забезпечують безперервний кровотік, не дивлячись на порційне викидання крові серцем в судини. Крім того, ці судини зменшують ступінь підвищення тиску крові в артеріях при її вигнанні.

2. Судини опору (артеріоли, артерії м’язового типу) резистивні судини. Вони забезпечують на 50 – 60 % створення ЗПО. При зміні їх стану (тонусу) змінюється ЗПО і артеріальний тиск. Звуження артеріол в одних регіонах і розширення в інших забезпечує перерозподіл крові між регіонами.

3. Обмінні судини (капіляри). Їх будова (шар ендотеліоцитів на базальній мембрані) та особливості руху в них крові (низька лінійна швидкість; рух еритроцитів “ланцюжком”), забезпечують найкращі умови для обміну речовин між кров’ю та тканинами.

4. Судини ємності (депонуючі) – дуже розтяжні, здатні значно збільшувати свою ємність при збільшенні трансмурального тиску (різниця тисків які діють зсередини судини та зовні від неї). Завдяки своїй розтяжності вони депонують кров (в стані спокою – до 60 – 70% від ОЦК). До цих судин відносяться дрібні та середні вени, в складі стінок яких є гладком’язеві клітини. Тому вони можуть скорочуватись під впливом регуляторних механізмів, що призводить до зменшення ємності і переходу крові із депонованого стану в стан активної циркуляції.

Причини руху крові по венам

1. “М’язове серце” - скорочення скелетних м’язів – викликає стиснення вен – підвищення в них тиску, тому відбувається – рух крові в напрямку до серця;

2. Наявність у венах клапанів, які запобігають руху крові в зворотному напрямку від серця;

3. Присмоктуюча дія легень – під час вдиху тиск у плевральній порожнині знижується, стає на 6 мм. рт. ст. нижче атмосферного. Це сприяє виникненню негативного тиску в порожнистих венах – збільшення градієнта тиску між цими венами та венами на периферії, тому відбувається рух крові в напрямку до серця;

4. Присмоктуюча дія серця.

 

Механізми регуляціі судинного тонусу

Тонус судин – це певна ступінь напруження стінки судин, яка пов’язана із скороченням гладеньких м’язів, які входять до складу стінки судин.

Причини судинного тонусу:

- фізіологічні властивості непосмугованих м’язових клітин стінки;

- вплив симпатичних та парасимпатичних нервів;

- вплив гуморальних факторів ,які принесені кров’ю.

За рахунок зміни тонусу артеріол (звуження чи розширення артеріол великого кола) відбувається:

1. зміна загального периферичного опору (ЗПО)

2. зміна САТ (системного артеріального тиску)

3. зміна тонусу артеріол в окремому регіоні забезпечує, ту об’ємну швидкість кровотоку, який відповідає потребам органу.

4. відбувається перерозподіл кровотоку між регіонами (кров спрямовується туди, де потреба в ній в даний момент більша).

Іннервація судин

Зміна просвіту судин залежить від впливу нервової системі, які підходять до м’язів судинної стінки:

- вазодилататори – парасимпатичні нервові волокна, що розширюють судини

- вазоконстриктори –симпатичні нервові волокна,щозвужують судини .

В 1871 році В. Ф. Овсянніков експериментального встановив, що в довгастому мозку знаходиться серцеворуховий центр –це основний центр, який регулює діяльність серця і тонус судин.

Гемодинамічний центр(судинно – руховий), це основний центр, який регулює роботу серця і тонус судин.

В центрі є два відділи:

1. пресорний, при подразненні якого звужуються судини і підвищуються артеріальний тиск;

2. депресорний відділ гальмує активність пресорного, тому артеріальний тиск знижується, зменшується нагнітальна функція серця.

3. парасимпатичне ядродіє як єдине ціле з депресорним відділом. Пошкодження серцеворухового центру (гемодинамічного) приводить до смерті.

Структура ГДЦ (гемодинамічного центра)

А довгастий мозок

Д – депресорний відділ (ДВ)

П – пресорний відділ (ПВ)

х – дорсальне ядро блукаючого нерва.

(парасимпатичне ядро)

Нервова регуляція судинного тонусу

Подразнення майже всіх рецепторів тіла рефлекторно змінюють діяльність серця, однак провідну роль мають рефлексогенні зони самої серцево -судинної системи;

У судинній системі є рефлексогенні зони, які мають рецептори:

а) барорецептори, чутливі до зміни рівня А/Т

б) хеморецептори, чутливі до СО2, нікотіну.

Розташування основних рефлексогенних зон:

- дуга аорти

- каротидний синус (ділянка поділу загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню сонні артерії)

- ділянка впадання порожнистих вен у праве передсердя.

Артеріальний тиск у здоровому організмі підтримується на постійному рівні завдяки рефлекторній саморегуляції величини А\Т. Відбувається саморегуляція безперервно і має велике фізіологічне значення, бо оберігає організм від різких коливань А\Т.

Якщо А\Т в аорті підвищується,то:

- стінки аорти розтягуються і барорецептори подразнюються;

- збудження передається депресорним нервом у довгастий мозок;

- рефлекторно підвищується тонус ядер блукаючих нервів;

- знижується тонус судинозвужувального центру;

- збудження по волокнам блукаючого нерва доходять до серця, викликаючи ЧСС, знижує ХОК, розширення судин і депонування крові;

- внаслідок цього А\Т знижується.

Рефлексогенна каротидна зонамає таке ж фізіологічне значення, барорецептори знаходяться у входу у головний мозок, тому через судини регулюється мозковий кровоток, який вражає постійністю кровотоку при значних коливаннях А\Т.

Хеморецептори знаходяться в рефлексогенних зонах,вони збуджуються при таких змінах складу артеріальної крові:

- підвищення вмісту СО2;

- підвищення вмісту Н+ (зниження рН);

- зниження вмісту О2 крові;

Від хеморецепторів імпульси находять в пресорний відділ ГДЦ і виникає пресорна реакція:

-судини звужується;

-А\Т підвищується.

           
   
Подразнення рецепторів рефлексогенних зон
 
 
хеморецептори
 
барорецептори  

 

 


                   
   
пресорні рефлекси
 
депресорні рефлекси  
 
   
 
   

 


Гуморальна регуляція тонусу судини

 

Речовини , що циркулюють у судинах і викликають зміни просвіту судин бувають:

- розширювачі судин

- звужувачі судин.

Звужувачі судин:

1. Адреналін, норадреналін звужують судини органів черівної порожнини, легень, шкіри.

Коронарні артерії і судини мозку, навпаки, під їх дією розширюються,тому

А\Т під дією адреналіна і норадреналіна різко підвищується.

2. Вазопресин, гормон задньої частки гіпофіза ,звужує артеріоли і капіляри.

3. Серотонін продукується нейронами головного мозку, утворюється при розпаді тромбоцитів, звужує судини, особливо під час кровотечі.

4. Ренін– утворюється в нирках при гіпоксії нирки, ренін сприяє перетворенню ангіотензиногену в ангіотензин – I, який перетворюється в активний ангіотензин – II, що звужує судини і сприяє виходу гормону наднирників альдостерону, який здатній до пресорного ефекту.

Розширювачі судин:

1. ацетилхолін, маємісцеву судинозвужуючу дію на артеріоли;

2.гістамін – утворюється в стінках кишечника, шлунка, в м’язах, він розширює судини

Фізіологічні особливості регіонарного кровообігу

 

Особливості коронарного ковообігу

Серце потребує постійного надходження поживних речовин, кисня, виведення продуктів метаболізма.

Серцевий м’яз має велике навантаження тому ≈10% крові, яка виштовхується лівим шлуночком іде в судини серця, незважаючи, що серце складає тільки 0,5% від ваги тіла.

По лівій коронарній артерії протікає ≈75-80% всієї крові, що надходить в судини серця.

Анатомічні особливості серця.

На відміну від інших органів, серце має свою власну кровоносну систему, майже не пов’язану із загальним кровотоком. Серце кровопостачається двома вінцевими артеріями – лівою та правою, які починаються від цибулини аорти відразу після виходу її з лівого шлуночка, нижче від вільного краю правої та лівої півмісяцевих аортальних заслінок. Основним венозним колектором є вінцева пазуха (сюди впадають майже всі великі вени серця). Крім вен, пов’язаних із вінцевою пазухою, у стінці серця є вени, що впадають у праве передсердя;

Фізіологічні особливості серця .

1. Високий рівень кровотоку в стані спокою – 250 мл/хв .

2. Дуже великий відсоток утилізації кисню міокардом вже в стані спокою – 75% (тобто міокард використовує з артеріальної крові 75% кисню, що міститься в ній). Для організму в цілому цей показник в стані спокою складає 30%,

3. При збільшенні рівня функціональної активності (та енергетичного метаболізму) можливе адекватне задоволення енергетичних потреб міокарда лише за рахунок розширення вінцевих судин (в інших тканинах – і за рахунок збільшення утилізації кисню).

4. Високий тонус вінцевих судин в стані спокою (незважаючи на високий рівень метаболізму) – ця умова забезпечує здатність вінцевих судин до розширення та збільшення кровотоку під час посиленої діяльності

5. Кровообіг серця має ту особливість, що воно нерівномірне,бо залежить від фаз серцевого цикла і збільшується в період діастоли шлуночків - в цей час тиск в аорті високий, м’яз серця розслаблений і виникають умови для надходження крові в коронарні артерії.Знижується в період систоли шлуночків, бо під час скорочення міокарду припиняється надходження крові в коронарні артерії.

Головна особливість в регуляції серцевого кровотоку полягає у перевазі місцевих механізмів над центральними.

Місцеві механізми регуляції:

- міогенні, добре виражені та ефективні, вони забезпечують стабілізацію серцевого кровотоку при змінах АТ від 70 до 140 мм рт. ст.

- гуморальні, дуже важливі в пристосуванні коронарного кровотоку до рівня функціонування міокарда. Накопичення метаболітів викликає розширення судин і збільшення вінцевого кровотоку. Найважливішими серед метаболітів в регуляції вінцевого кровотоку є: зниження напруження О2, Н+, К+, підвищення осмотичного тиску, тощо.

Нервові мехінізми. Вінцеві судини мають хорошу симпатичну та парасимпатичну інервацію. Тонічні впливи на вінцеві судини цих нервів відсутні.

Гуморальні механізми. Такі гормони, як вазопресин та ангіотензин- II мають звужувальний вплив на вінцеві судини. Адреналін, норадреналін, гістамін розширюють коронарні артерії і збільшують коронарний кровообіг.

 

Особливості мозкового кровообігу

Особливістю мозкового кровотоку є його постійність, автономність, беспреривність.

Головний мозок (ГМ) отримує кров з двох артерій – внутрішньої сонної та хребтової, які утворюють Валізієве коло. Відтікає кров по мозковим венам переважно в пазухи твердої оболони ГМ.

Унікальною особливістю кровообігу ГМ є те, що воно відбувається в замкнутому просторі непіддатливого черепа та перебуває в динамічному взаємозв’язку з кровообігом спинного мозку та переміщенням спинномозкової рідини.

Відносна сталість кровообігу мозку визначається необхідністю створення гомеостазу для нейронів. В мозку немає запасів кисню, нейрони гинуть через 5хв без О2, мозок має мінімальні запаси глюкози, тому потрібна постійна доставка їх кров’ю.

Постійність мікроциркуляції забезпечує сталість водного обміну між тканиною мозку і кров’ю , кров’ю і спинномозковою рідинною бо збільшення утворення спинномозкової рідини може привести до здавлювання мозку, який знаходиться в замкнутій черепній коробці.

Завдяки ауторегуляції, у здоровому організмі, кровопостачання мозку лишається незмінним навіть при падінні А/Т до 50 мм рт.ст. та при підвищенні системного А/Т вище 160-170 мм рт.ст.

Фізіологічні особливості кровопостачання головного мозку.

1. Величина мозкового кровообігу відносно постійна, складає 750 мл/хв (15 % від ХОК, маса мозку – 2 % від маси тіла). Кровотік в мозку нерівномірний – краще кровопостачаються ділянки сірої речовини, бо тут найвищий рівень обміну речовин. у дорослих 50 мл/хв./100г, у дітей на 50% вища, у людей похилого віку на 20% нижча.

2. Регуляція мозкового кровотоку – головна особливість полягає у значній перевазі місцевих механізмів регуляції над центральними.

Місцеві механізми регуляції:

- міогені – дуже виражені та ефективні, вони забезпечують стабілізацію мозкового кровотоку при змінах А/Т від 60 до 140 мм рт. ст.

- гуморальні – забезпечують перерозподіл мозкового кровотоку між його областями і таким чином – відповідність кровотоку до метаболічних потреб тканини мозку. Серед

мають метаболітів в регуляції кровотоку ГМ найбільш важливі С







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 3201. Нарушение авторских прав

codlug.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.054 сек.) русская версия | украинская версия