Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Етапи дихання




1. Зовнішнє дихання – обмін газами між атмосферним та альвеолярним повітрям,

2. Дифузія газів в легені – перехід О2 із альвеолярного повітря в кров і СО2 – в протилежному напрямку за градієнтом парціального тиску цих газів в альвеолярному повітрі та їх напруженням в крові.

3. Транспорт газів кров’ю.

4. Дифузія газів в тканинах.

5. Тканинне дихання, участь О2 в метаболічних процесах і утворення СО2.

Зовнішнє дихання

Це перший етап процесу дихання і становить собою обмін газів між навколишнім середовищем і легенями, повітря рухається повітряносними шляхами і здійснюється вентиляція легень.

Зовнішнє дихання здійснюється завдяки ритмічному чергуванню вдиху і видиху.

Біомеханіка спокійного вдиху:

1.Спокійний вдих – активний акт, пов’язаний зі скороченням м’язів спокійного вдиху (зовнішні міжреберні та діафрагма).

Скорочення зовнішніх міжреберних м’язів супроводжується підняттям ребер і збільшенням розмірів грудної клітки в передньо-задньому та боковому напрямках.

Скорочення діафрагми супроводжується її сплощенням, органи черевної порожнини зміщуються донизу, а грудна клітка збільшує свій розмір у верхньо-нижньому напрямку.

Роль діафрагми у здійсненні спокійного дихання більша, ніж у міжреберних м’язів – вона зміщується вниз лише на 1 см, але забезпечує 2/3 ємності спокійного вдиху. При форсованому дихані вона може зміщуватися вниз на 10 см. У більшості людей в спокої переважає діафрагмальне дихання, як більш ефективне.

Збільшення ємності грудної клітки за рахунок скорочення м’язів вдиху супроводжується зниженням внутрішньоплеврального тиску (від -5 мм водн.ст до -7-8 мм водн.ст). Тобто внутрішньоплевральний тиск від’ємний вже у стані видиху (нижче атмосферного), а при вдосі стає ще більш негативним. Це призводить до збільшення транспульмонального тиску (різниця тисків у альвеолах та плевральній порожнині) і легені розширюються.

При цьому тиск в альвеолах стає на 2-3 мм водн. ст. нижче атмосферного і повітря за градієнтом тиску надходить в альвеоли – здійснюється вдих.

2. Біомеханіка спокійного видиху принципово відрізняється від біомеханіки спокійного вдоху тим, що видих проходить пасивно. Послідовність дій при видосі така:

- розслаблення м’язів вдиху;

- опускання ребер (під дією сили тяжіння, сил еластичної деформації хрящів, зв’язок, підняття діафрагми);

- зменшення об’єму грудної клітки;

- підвищення тиску в плевральній порожнині (зменшення ступеня негативності цього тиску, але він все ще залишається негативним – близько -5 см водн. ст.);

- зменшення транспульмонального тиску;

- зменшення об’єму легень;

- підвищення тиску в альвеолах до +2 см. водн. ст.);

- рух повітря, яке виштовхується через повітряносні шляхи, із альвеол в атмосферу;

-відбувається видих.

Дихальний цикл складається із вдиху, видиху і паузи. Частота дихання 16 – 20 за 1 хв.

 

Еластичні властивості легень. Сурфактант.

Еластична тяга легень є сумою трьох сил:

1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це основна сила, яка примушує альвеоли зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень;

2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини;

3) тонус бронхіальної мускулатури – чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи надають руху повітря. При цьому еластична тяга легень збільшується.

В легенях існує спеціальний механізм, який зменшує силу поверхневого натягу альвеол .Він полягає в синтезі пневмоцитами ІІ типу сурфактанту – поверхнево-активної речовини (ПАР).

Сурфактант вистелає альвеоли зсередини . Сили взаємного відштовхування, які існують між молекулами сурфактанту, зменшують силу поверхневого натягу води. Сурфактант – речовина фосфоліпідної природи, виконує функції ПАР декілька годин, після чого потребує заміни. Речовини, що необхідні для синтезу сурфактанту, надходять до пневмоцитів з током крові, тому його вироблення порушується при порушенні кровопостачання легень.Крім основної функції сурфактант виконує ще й додаткові, такі як:

- очищає альвеоли від пилу ( в звичайних умовах молекули сурфактанту рухаються по поверхні альвеол в напрямку до їх гирла);

- попереджує випотівання рідини з альвеоли;

- підсилює фагоцитарну активність легеневих макрофагів.

Роль сурфактанту довели експериментально: якщо вимити ПАР, то альвеоли спадаються.

Тиск у плевральній порожнині

 

Якщо у плевральну щілину ввести голку, яка з’єднана з манометром, то можна переконатися, що тиск в плевральній порожнині завжди від’ємний, тобто нижче від атмосферного. При видиху він досягає 3 мм. рт. ст. при вдиху стає нижчим – 6 мм. рт. ст.. завдяки цьому легені знаходяться у розтягнутому стані.

Пневмоторакс -це надходження повітря в плевральну порожнину. При пневмотораксі внутрішньоплевральний тиск і атмосферний тиск вирівнюється, тому легеня спадається і вентиляція її стає неможливою.

Анатомічний і фізіологічний « мертвий простір»

 

Повітря, яке знаходиться в повітряносних шляхах не бере участь в газообміні називається

«анатомічний мертвий простір»,він складає 150 мл. Наприклад, людина вдихнула

500мл,але лише 350 мл. беруть участь у газообміні в альвеолах.Анатомічний мертвий

простір відіграє позитивну роль, бо повітря в повітроносних шляхах зігрівається,очищується, зволожується.

Альвеолярний простір – це сукупність альвеол, які в дану мить не беруть участь в

газообміні, бо не наповнюються повітрям або навколо них неефективний капілярний кровообіг.

Сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору називається фізіологічним мертвим

простором.

 

Газообмін в легенях

Обмін газів (О2 та СО2) між альвеолярним повітрям та кров'ю проходить тільки

пасивно за механізмом дифузії. Силою, яка спричиняє дифузію газів, являється різниця

концентрації газів в альвеолярному повітрі та в венозній крові, яка надходить в капіляри .

Концентрація газів в повітрі характеризує їх парціальний тиск – це частина від загального тиску, що створюється сумішшю газів, яка приходиться на частку саме цього газу.

Концентрацію газу в крові характеризує його напруження – це тиск газу, розчиненого в рідині.

Газовий склад вдихуваного (атмосферного), видихуваного та альвеолярного повітря різний:

Повітря О2 СО2 Азот та ін. гази.
Атмосферний 20,93% 0,03% 79,04%
Видихуваний 16,0% 4,5% 79,5%
Альвеолярний 14,0% 5,5% 80,5%

 

1.Причиною різного газового складу атмосферного та видихуваного повітря є газообмін в легенях.

2.Причиною різного газового складу видихуваного та альвеолярного повітря являється те, що видихуване повітря містить окрім альвеолярного ще й повітря із дихальних шляхів (мертвий простір, який не відрізняється за складом від атмосферного).

Газообмін між кров’ю і альвеолярним повітрям залежить від:

1.площі поверхні альвеол, через яку відбувається дифузія, вона дорівнює 80 – 120 м2 2.товщини легеневої мембрани, вона тоненька 0,4 – 1,5 мкм; дифузний шар (альвеоло – капілярна мембрана) включає в себе: шар сурфактанту, шар пневмоцитів, базальні мембрани альвеоли і капіляру, шар ендотелію

3.коефіцієнту дифузії СО2 і О2. За хімічним складом, в мембрані переважають фосфоліпіди і вода, тому коефіцієнт дифузії для СО2 в 20 разів більше, ніж О2 тому незважаючи на низький градієнт тиску, СО2 швидше дифундує через мембрану;градієнту тисків газів, альвеолярно капілярний тиск ( Р1- Р2) дорівнює:

Для О2 60 мм. рт. ст. (100 – 40)

Для СО2 6 мм. рт. ст. ( 46 – 40).

Схема газообміну в легенях:

Кожна порція крові перебуває в капілярах легень 0,6 – 1 сек, а різниця парціального тиску СО2 вирівнюється через 0,1 сек. Різниця парціального тиску О2 вирівнюється через 0,3 – 0,4 сек. Тобто за час ( 0,6 – 1,1 сек.) перебування крові в капілярах легень, повністю відбувається газообмін. За 1 хвилину дифундує 250 – 300 мл О2, 200 – 250 мл. СО2.

Для характеристики процесів дифузії в легенях ввели поняття дифузної здатності легень(ДЗЛ) – це об’єм газу, який дифундує через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хвилину при градієнті тиску цього газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани, 1

мм.рт.ст.

ДЗЛ для О2 у стані спокою 25 – 30 мл/хв.. мм. рт. ст.

 

Особливості легеневого кровотоку та вентиляції легень

В легенях має місце нерівномірність кровотоку і вентиляції:

1. В судинах малого кола низький кровяний тиск ( 25 – 10 мм. рт. ст. ), капілярів дуже багато: 8 млрд., а у великому колі 10 млрд., в зв’язку з малим тиском відбувається нерівномірна перфузія різних відділів легень – до верхніх відділів легень доходить меншекрові.

2.Вентиляція легень також не однакова: краще вентилюються базальні сегменти легень, менше – середні сегменти, а найменше вентилюється верхівки легень.

Ці особливості:

- легеневого кровообігу;

- нерівномірність вентиляції;

проводять до того, що кров, яка відтікає від легень, має меншу насиченість О2, ніж в ідеальних умовах.

 

Транспорт кисню кров’ю

Кисень транспортується кров’ю у двох формах:

1. Розчинений у плазмі крові. При Р=100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.

2. В хімічній сполуці з гемоглобіном – у вигляді оксигемоглобіну. Це основна форма транспорту кисню – 1г гемоглобіну за оптимальних умов може зв’язати 1,34 мл кисню. Виходячи з цього, розраховують кисневу ємкість крові .

Киснева ємкість– це максимальна кількість О2, яку може зв’язати 1л крові. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200 мл/л, або 20 % об’ємних.

Крива дисоціації оксигемоглобіну, фактори, що впливають на її хід.

Здатність гемоглобіну реагувати з киснем характеризує крива дисоціації оксигемоглобіну (КДО). При її побудові на осі абсцис відкладують РО2 (мм.рт.ст), по осі ординат – відсотковий вміст оксигемоглобіну в крові. Будують КДО мінімум за двома точками:

- при РО2 = 100 мм.рт.ст. гемоглобін насичений киснем на 98%;

- при РО2 = 60 мм.рт.ст. насичення О2 складає 90%;

- при РО2 = 26 мм.рт.ст. насичення гемоглобіну киснем – 50%.

- при РО2 = 0, насичення гемоглобіну = 0%.

 

Характерно, що при високому РО2 гемоглобін легко взаємодіє з киснем – утворення HbO2 (верхня, полога – "горизонтальна" частина кривої). Зниження РО2 зі 100 до 60 мм.рт.ст мало впливає на утворення НbO2 – його концентрація зменшується лише на 8%. Це означає, що зниження тиску кисню в альвеолах до 60 мм.рт.ст мало вплине на транспорт кисню кров’ю, хоча напруження кисню в плазмі буде знижуватися пропорційно зниженню тиску О2 в альвеолах. Завдяки такій особливості ходу КДО, ми можемо, наприклад, підійматися в гори – незважаючи на істотне зниження атмосферного тиску, постачання тканин киснем зберігається на потрібному рівні.

Коли парціальний тиск О2 в альвеолі високий, то реакція

Hb + O2 = HbO2

зсунута в бік утворення оксигемоглобіну. В умовах цілісного організму такі умови створюються при проходженні крові капілярами легень, тобто Нb активно захоплює О2.

Зниження Ро2 нижче 60 мм.рт.ст. супроводжується значним зниженням HbO2 в крові – він активно дисоціює з утворенням гемоглобіну та вільного кисню. В умовах цілісного організму це відбувається в тканинах (рівень Ро2 складає 50-20 мм.рт.ст.), тобто Нb легко віддає О2

Чим активніше функціонує тканина, тим нижчий в ній рівень О2 – посилена дисоціація HbO2 з вивільненням молекулярного кисню, який утилізується тканинами. Тобто, за цих умов реакція взаємодії кисню та гемоглобіну зсунута в бік дисоціації оксигемоглобіну.

Низхідна частина кривої відповідає венозній крові.

Чинниками, котрі впливають на зв’язування і передачу кисню кров’ю є:

- вміст гемоглобіну в крові ( прямо пропорційний до зв’язувальної здатності крові);

- парціальний тиск кисню ( при високому тиску переважно зв’язує кисень, при низькому – віддає);

- вміст вуглекислоти;

- рН;

- температура.

 

Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Роль еритроцитів в транспорті вуглекислого газу

 

Вуглекислий газ транспортується наступними шляхами:

1. Розчинений у плазмі крові – близько 25 мл/л.

2. Зв’язаний з гемоглобіном (карбгемоглобін) – 45 мл/л.

3. У вигляді солей вугільної кислоти – бікарбонати калію та натрію плазми крові – 510 мл/л.

 

Таким чином, у стані спокою венозна кров транспортує 580 мл вуглекислого газу в 1 л. Основною формою транспорту СО2 є бікарбонати плазми, що утворюються завдяки активному протіканню карбоангідразної реакції.

В еритроцитах міститься фермент карбоангідраза (КГ), який каталізує взаємодію вуглекислого газу із водою з утворенням вугільної кислоти, що дисоціює з утворенням бікарбонатного йона та протона.

Бікарбонат всередині еритроцита взаємодіє з йонами калію, що виділяються з калієвої солі гемоглобіну при відновленні останнього.

 

 

Так всередині еритроцита утворюється бікарбонат калію.

Але бікарбонатні йони в еритроциті утворюються в значній концентрації і тому за градієнтом концентрації (в обмін на йони хлору) надходять у плазму крові. Так у плазмі утворюється бікарбонат натрію. Протон, що утворився при дисоціації вугільної кислоти, реагує з гемоглобіном з утворенням слабкої кислоти ННb.

В капілярах легень ці процеси йдуть в зворотньому напрямку. З йонів водню та бікарбонатних йонів утворюється вугільна кислота, котра швидко розпадається на вуглекислий газ та воду. Вуглекислий газ видаляється назовні.

Отже, роль еритроцитів у транспорті вуглекислоти така:

- Утворення бікарбонатів NaHCO3; KHCO3;

- утворення карбгемоглобіну.

- Карбоангидраза прискорює реакції утворення Н2СО3 в 10000 рази.

 

Обмін газів у тканинах.

Обмін газів між кров’ю капілярів і тканинами здійснюється завдяки дифузії газів внаслідок градієнта напруги О2 і СО2.

Тиск газу мм. рт. В клітині Міжклітинна рідина Артеріальна кров капілярів
Р СО2
Р О2

 

Такий градієнт тиску газів забезпечує дифузію О2 в клітину, а СО2 із клітини.

Дифузія газів в тканинах підкоряється загальним законам (об’єм дифузії прямопропорційний площі дифузії, градієнту напруження газів в крові та тканинах). Площа дифузії збільшується, а товщина дифузного шару зменшується під час збільшення кількості функціонуючих капілярів, що має місце при підвищенні рівня функціональної активності тканин. В цих же умовах зростає градієнт напруження газів за рахунок зниження в активно працюючих органах Ро2 та підвищення Рсо2 (газовий склад артеріальної крові, як і альвеолярного повітря залишається незмінним). Всі ці зміни в активно працюючих тканинах сприяють збільшенню об’єму дифузії О2 та СО2 в них.

Віддачу кисню тканинам виражають коефіцієнтом утилізації кисню (КУО2).

Виражають КУО2 в відсотках. У стані спокою він складає 30 – 35 %, тобто тканини споживають 30 – 35 % кисню, що міститься в артеріальній крові. При фізичному навантаженні КУО2 збільшується; при дуже інтенсивній роботі він складає 70 – 75 %.

Регуляція дихання

       
   

 


Нервова Гуморальна (роль СО2)

Нервова регуляція відбувається рефлекторним шляхом:

-рецептори, які сприймають інформацію;

- аферентні шляхи;

- нервовий центр;

- ефекторні шляхи;

- робочий орган.

Дихальний центр

Дихальний центр знаходиться в задньому мозку ( довгастий і міст) на дні ІV мозкового шлуночка.

Локалізація ДЦ визначена експериментально, в дослідах з перерізкою стовбура мозку.

Дихальний центр має ядра:

Дорсальне ядро, в ньому є тільки інспіраторні нейрони, вони збуджуються перед видихом і під час вдиху. Нервові імпульси від ДЯ передаються на мотонейрони діафрагми. Нейрони ДЯ забезпечують регуляцію дихання в стані спокою.

Вентральне ядро, до складу його входять інспіраторні і експіраторні нейрони (видиху). Ядро майже не активне при спокійному диханні, активується під час фізичного навантаження, інспіраторні нейрони забезпечують скорочення м’язів форсованого вдиху, експіраторні – м’язів видиху.

Пневмотаксичний центр– регулює зміну вдиху і видиху, гальмує вдих, регулює ДО, частоту дихання, тобто забезпечує пристосування глибини і ритму дихання до фізіологічного стану організму.

Апнейстичний центрстимулює вдих, викликаючи глибокий і тривалий вдих.

Регуляція ритмічності дихання

Регуляція зовнішнього дихання здійснюється шляхом ритмічного чергування вдиху та видиху. Вдих та видих проходять завдяки скорочення та розслаблення скелетних м’язів. Скорочення та розслаблення їх регулюється тільки за допомогою нервових механізмів (соматичних рефлексів).

Механізм ритмічного чергування вдиху та видиху в стані спокою пов’язаний з ритмічним збудженням та гальмуванням інспіраторних нейронів дорсального ядра дихального центру.

1.Збудження цих нейронів зумовлюється надходженням до них інформації від хеморецепторів (ХР) (центральних і периферичних), які є тонічно активними і генерують ПД навіть при повністю нормальному газовому складу артеріальної крові та ліквора. Збудження від цих інспіраторних нейронів передається до мотонейронів спинного мозку , відбувається збудження та скорочення дихальних м’язів .

2. Далі збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра змінюється їх гальмуванням. Цьому сприяє надходження до них інформації від таких структур:

- рецепторів розтягнення легень (РРЛ)

- пневмотаксичного центру (ПТЦ),

3.Під час видиху припиняється надходження гальмівних імпульсів до інспіративних нейронів, бо припиняється подразнення РРЛ і ПТЦ. До дихального центру надходять імпульси від хеморецепторів, які збуджують інспіраторні нейрони – відбувається вдих.

На активність нейронів ДЦ впливають різні відділи НС:центр регуляції ССС,ретикулярна формація,гіпоталамус,кора великого мозку, а також імпульси з рецепторів, які знаходяться в різних органах, кровоносних судинах, головному мозку, дихальних шляхах, шкірі, тощо.

За механізмом збудження вони є хеморецепторами і механорецепторами.

Роль рецепторів розтягнення легень та блукаючих нервів в регуляції дихання

Рецептори розтягнення легень збуджуються у відповідь на розтягнення легенів при вдосі, особливо при глибокому. Інформація від цих рецепторів передається в дихальний центр по аферентних волокнах блукаючого нерва і через гальмівні вставні нейрони гальмує інспіраторні нейрони. Таким чином, за участю цих рефлексів, які починаються подразнення рецепторів при вдосі, вдих припиняється і наступає видих.

Ці рефлекси носять назву рефлексів Герінга-Брайера. Вони приймають участь в саморегуляції ритму дихання. Цим і визначається роль блукаючих нервів в забезпеченні ритму дихання.

Роль центральних і периферичних хеморецепторів в регуляції дихання

 

Дуже важливим є аферентий вплив на ДЦ хеморецепторів, які поділяються на центральні та периферичні:

Периферичні хеморецептори локалізуються в судинних рефлексогенних зонах (дуга аорти і каротидні синуси). В регуляції дихання більш важливими є каротидні хеморецептори. Адекватні подразники для них:

- збільшення Рсо2 артеріальної крові;

- зменшення рН артеріальної крові;

- зменшення Ро2 артеріальної крові.

Інформація, що надходить до дихального центру при підвищенні активності цих рецепторів, викликає гіпервентиляцію (підвищення глибини та частоти дихання)

 

Центральні хеморецептори локалізуються на вентральній поверхні довгастого мозку (дно ІV шлуночка) і омиваються ліквором. Адекватні подразники для цих рецепторів є:

- збільшення Рсо2 ліквора;

- зменшення рН ліквора.

Підвищення активності цих рецепторів призводить до розвитку гіпервентиляції і нормалізація показників ліквора.

До компонентів крові, які стимулюють зовнішнє дихання, відносяться Ро2, рН, Рсо2.

Найбільшого значення для регуляції зовнішнього дихання має вміст в крові СО2

Вплив СО2 на частоту і глибину дихання.

Досліджують залежність вентиляції легень від Р со2 при диханні газовою сумішшю, в якій підвищується Р СО2.Підвищення Рсо2 в газовій суміші на 1 мм.рт.ст. супроводжується підвищенням ХОД на 2 – 3л/хв. При підвищенні Рсо2 артеріальної крові від 40 до 60 мм.рт.ст. ХОД зростає від 7 до 65 л/хв.

Залежність від рН крові. При зниженні рН артеріальної крові нижче 7,4 вентиляція легень (ХОД) підвищується.

Вплив РО2.

Зниження Ро2 в артеріальній крові також супроводжується гіпервентиляцією, але величина зниження РО2 повина бути значною 50 – 60 мм.рт.ст. (норма – 100 мм.рт.ст.).

Таким чином: головним стимулятором зовнішнього дихання є підвищення Рсо­2 в артеріальній крові, бо приводить до гіпервентиляції відразу, навіть при збільшенні тиску на 1 – 2 мм. рт. ст. ( частота, глибина, дихання).

Механізм першого вдиху новонародженої дитини

1. Після перерізки пуповини в крові дитини накопичується вуглекислота, знижується рН крові та знижується парціальний тиск кисню – стимуляція центральних та периферичних хеморецепторів – збудження дихального центру – збудження інспіраторних нейронів – скорочення м’язів вдиху.

2. Стимулювати перший вдих новонародженого можна дією на різні рецептори, оскільки аферентна інервація дихального центру дуже різноманітна:

- стимулюючи терморецептори – раніше дитину опускали то в холодну, то в теплу воду;

- діючи на механорецептори (поплескування, пощипування шкіри);

- діючи на вестибулорецептори – дитину можна опускати головою вниз, нахиляти зі сторони в сторону.

3. Після народження дитини треба зняти “рефлекс пірнальника”, котрий блокує настання вдиху через наявність рідини в дихальних шляхах. Щоб зняти цей рефлекс цю рідину періодично аспірують.

Дихання під час фізичної роботи

При фізичному навантаженні розвивається гіпервентиляція ( глибина і частота дихання збільшується), ступінь якої пропорційна інтенсивності навантаження.

Головні механізми розвитку гіпервентиляції є :

1. безумовні рефлекси з пропріорецепторів працюючих мязів. ДЦ отримує інформацію про фізичну роботу і відбувається гіпервентиляція, щоб при збільшенні метаболізму склад альвеолярного повітря лишався незмінним;

2. умовні рефлекси ( передстартові стани у спортсменів). Від моторної зони кори ГМ інформація доходить до ДЦ, що сприяє розвитку гіпервентиляції;

3. імпульси від хеморецепторів, які сприймають зміни газового стану крові, підвищення РСО2, зниження РО2). Якщо рівень вентиляції внаслідок впливу названих механізмів (1 і 2) не відповідає рівню метаболізму і відбуваються зміни газового стану артеріальної крові, то хеморецептори виступають як детектори помилки і виносять рефлекторно корективи в роботу ДЦ. При інтенсивній і довготривалій фізичній роботі, коли система не може забезпечити підтримку постійного газового складу в альвеолярному повітрі, то рефлекси з хеморецепторів виступають як механізм стимуляції зовнішнього дихання.

При гімнастичних вправах вентиляціях легень збільшується в 2 – 7 разів, під час бігу до 20 раз

ЛЕКЦІЯ №10.

Фізіологія органів травлення

 

План

1. Загальна характеристика системи травлення, функції системи травлення.

 

2. Травлення в ротовій порожнині:

слина, склад, значення, механізм секреції;

механічна обробка їжі;

 

3. Травлення в шлунку:

методи дослідження на тваринах;

склад, властивості шлункового соку;

фази регуляції секреції;

моторна функція шлунка.

 

4. Склад і властивості травного соку підшлункової залози, регуляція панкреатичної секреції.

 

5. Печінка як орган травлення.

 

6. Жовч, склад, властивості, регуляція утворення і виділення.

 

7. Травлення в тонкій кишці:

склад, властивості кишкового соку, регуляція секреції;

моторика тонкого кишечнику.

 

8. Травлення в товстій кишці:

основні функції;

роль мікрофлори;

рухи товстого кишечнику;

 

9. Всмоктування речовин у різних відділах травного каналу.

 

Самостійне вивчення тем:

Моторна функція органів ротової порожнини та шлунка

Значення мікрофлори товстої кишки.

Антитоксична функція печінки.

Виконайте завдання №24,25,26. збірника самостійної позааудиторної роботи .

Література:

Основна Л – 1 « Нормальна фізіологія» за ред. В.І.Філімонова, К. «Здоров’я»;

Федонюк Я.І. Анатомія та фізіологія з патологією»,Тернопіль, 2001 р.

Фізіологія людини за ред. В.І. Філімонова, К. Медицина, 2011 р,с.8-19.

Додаткова:

Атлас з нормальної фізіології А.В. Коробков, С.А. Чеснокова,р


Загальна характеристика травної системи.Основні функції

 

Травна система складається із травної трубки і травних залоз:

І. Травна трубка:

- порожнина рота;

- глотка;

- стравохід;

- шлунок;

- кишківник.

ІІ. Травні залози:

- слинні залози (3 пари);

- підшлункова залоза;

- печінка;

Травлення це складний процес механічної і хімічної обробки поживних речовин до таких форм, які можуть всмоктуватись, транспортуватись і засвоюватись клітинами.

Процес травлення відбувається в органах травної трубки під дією ферментів травних соків.

Види ферментів:

- протеази – розщеплюють білки на амінокислоти;

- ліпази – розщеплюють жири на гліцерин і жирні кислоти;

- амілази – розщеплюють вуглеводи на моносахариди.

Особливості ферментів:

- специфічність;

- чутливість до реакції середовища;

- залежність від температури;

- більшість ферментів виділяється у неактивному стані.

Кінцеві продукти хімічної обробки поживних речовин всмоктуються в кров і лімфу і використовуються клітинами як енергетичний і пластичний матеріал.

 

Основні функції системи травлення:

1. секреція ( утворення травних соків, ферментів, які забезпечують процеси гідроліза поживних речовин);

2. моторна (забезпечує жування, ковтання, перемішування, пересування і видалення решток із організму);

3. всмоктування;

4. виділення;

5. інкреторна ( утворення гормонів).

Процес травлення відбувається послідовно в таких відділах: ротова порожнина, шлунок та кишківник.

Гідроліз та всмоктування поживних речовин органи травної системи виконують разом та узгоджено, це досягається завдяки механізмам регуляції. В травній системі однаково важливі як нервові, так і гуморальні механізми регуляції.

У верхніх відділах травної системи переважають нервові механізми, а у нижніх відділах – гуморальні.

Травлення в ротовій порожнині

Їжа перебуває в ротовій порожнині рота 15 – 30секунд, за цей час відбувається:

1.Механічна обробка їжі – подрібнення, перемішування;

2.Зволоження їжі слиною;

3.Хімічна обробка їжі відбувається за участю ферментів слини;

4.Знезараження – знищення мікроорганізмів лізоцимом слини;

5.Аналіз смакових якостей речовин смаковим аналізатором, на підставі аналізу формуються емоції відповідно до складу їжі та приймається рішення щодо продовження чи припинення її споживання.

6.Рефлекторне надходження інформації від рецепторів, які розміщуються в порожнині рота, до інших органів системи травлення, що буде змінювати їх секреторну та моторну активність – це підготовка органів до перетравлення їжі з вже встановленим складом (багата на білок чи жири), що забезпечує більш ефективне травлення.

7.Всмоктування деяких низькомолекулярних речовин – це використовується для введення деякий лікарських препаратів – валідол.

8.Формування харчової грудки – порція їжі, що готова до ковтання.

Жуваннявідбувається завдяки рухові нижньої щелепи, в переміщуванні їжі по ротовій порожнині приймає участь язик, м’язи щок.

Жування – це рефлекторний акт, який забезпечує перемішування, подрібнення та просочення їжі слиною до консистенції, що дозволяє відбутися ковтанню.

Рефлекторна дуга цього рефлексу:

- рецептори слизової оболонки;

- чутливі волокна трійчастого нерва;

- центр жування (довгастий мозок);

- рухові волокна трійчастого нерва;

- жувальні м’язи.

Свідома регуляція ковтання відбувається завдяки зв’язку кори з центром жування.

Ковтання – це рефлекторний акт, який забезпечує перехід харчової грудки з ротової порожнини в нижні відділи глотки, а далі в порожнину стравоходу.

Рефлекторна дуга цього рефлексу складається:

- рецептори кореня язика, піднебіння, задньої стінки глотки;

- чутливі волокна язикоглоткового нерва;

- центр ковтання(довгастий мозок);

-рухові волокна язикоглоткового, під’язикового, трійчастого, блукаючого нервів;

- м’язи ротової порожнини, язика, глотки та стравоходу.

Фази ковтання:

1. Ротова -довільна і мимовільна;

2. Глоткова-швидка, мимовільна;

3. Стравохідна-повільна, мимовільна.

Харчова грудка проходить глотку, в якій перетинає дихальні шляхи, але в нормі вона в них не потрапляє, тому що:

- м’яке піднебіння піднімається і закриває хоани;

- надгортанник закриває вхід в гортань;

- дихання під час проштовхування грудочки припиняється;

- язик проштовхує грудочку в глотку, а потім в стравохід.

 

Склад слини, її роль в травленні

Слина виділяється великими і дрібними залозами:

І. Трьома парами великих слинних залоз:

1. Привушні (серозні) не має муцину;

2. Підщелепні (змішані);

3. Під’язикові ( слизові);.

ІІ. Власними залозами слизової оболонки (губні, щічні, піднебінні, язикові,тощо):

1. Серозні (на бокових поверхнях язика);

2.Слизові (корінь язика);

3.Змішані.

Слина – змішаний секрет всіх слинних залоз, реакція нейтральна або слабо лужна.

Склад слини:вода 99,4 – 99,5%

1. Ферменти:

- амілаза, розщеплює крохмаль до дисахаридів;

- мальтаза, розщеплює мальтозу на моносахариди;

- кисла; лужна фосфатази;

- РНК – аза, ДНК – аза;

2. Муцин;

3. Захисні речовини ( лізоцим, імуноглобулін);

4. Неорганічні речовини – солі, Са, К.

5. Продукти обміну – сечовина, сечова кислота; речовини, що надійшли в організм – лікарські речовини, алкоголь, тощо.

 







Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 5069. Нарушение авторских прав

codlug.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.027 сек.) русская версия | украинская версия