Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Типовые ситуационные задачи. Задача 1. Больной К., 38 лет, шахтер по профессии, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобы на появление одышки при значительной физической




 

Задача 1. Больной К., 38 лет, шахтер по профессии, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобы на появление одышки при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу, сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст., пульс 60 мин-1. Со стороны других органов существенных изменений не обнаружено. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновения и характеру течения) имеется у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации у пациента? Как объяснить расширение границ сердца у больного? Какая стадия гипертрофии миокарда у больного? Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда в эту стадию, и какова их целесообразность?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия I. Границы сердца расширены из-за гипертрофии миокарда левого желудочка. У больного гипертрофия миокарда в стадии завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Активация генетических структур ведёт к повышению синтеза сократительных белков миокарда - миозина, актина, тропонина. Масса миокарда увеличивается, тем самым относительно снижается нагрузка на единицу массы миокарда.

 

Задача 2. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин-1, пульс - 120 мин-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца - 2,8 л, АД - 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10¹²/л, лейкоцитов - 19,0 х 109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. Какая форма коронарная недостаточности (абсолютная или относительная) имеется у больного? Какая форма коронарной недостаточности имела место у пациента? В каких разновидностях по течению проявлялась эта форма коронарной недостаточности, и к чему это может привести? Как называется синдром, наблюдаемый у пациента?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. У пациента стенокардия. Вначале имела место стабильная стенокардия, которая затем перешла в нестабильную стенокардию. Можно прогнозировать развитие предынфарктного состояния с последующим развитием инфаркта миокарда. У больного острый коронарный синдром, который включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ.

 

Задача 3. Больная А., 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания - 26 мин-1, пульса - 95 мин-1. Минутный объем сердца - 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации имеет место у пациента? Какой этап хронической сердечной недостаточности наблюдается у больного?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия III, так как для этой стадии характерным является то, что любая физическая нагрузка вызывает клинические проявления. У больного хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, поскольку механизмы компенсации уже неспособны компенсировать нарушения гемодинамики, что выражается у пациента обширной симптоматикой: одышкой, удушьем, кашлем с мокротой, бледностью кожных покровов и видимых слизистых, цианозом и др.

Задача 4. Больной И., 52 лет, доставлен в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в области сердца, которые не утихают от приёма нитроглицерина, головокружение и резкую слабость. Боли появились во время просмотра тяжёлого кинофильма. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела 37,5º С. Границы сердца расширены влево, тоны глухие, пульс 100 мин-1, малого наполнения, неритмичный. Артериальное давление 95/70 мм рт. ст. Венозное давление 40 мм вод. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. При анализе крови обнаружены нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда. Какая форма коронарной недостаточности (абсолютная или относительная) имела место у больного? Как называется некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности? Как называется синдром, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность, так как эмоционогенный фактор вызвал спазм коронарных артерий, уменьшив поступление крови к сердцу. Некроз мышцы сердца, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, называется инфарктом миокарда. Клинические проявления, возникающие вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, характерны для острого коронарного синдрома. Последний включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

Задача 5. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин-1, частота сердечных сокращений - 142 мин-1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево, а правая смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больной? На каком этапе развития процесса находится сердечная недостаточность данного вида у пациента? Что лежит в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической его недостаточности?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, так как об этом свидетельствует характерная симптоматика: одышка, отёки приступы удушья, бледные с цианотичным оттенком кожные покровы и видимые слизистые, увеличение печени, асцит. В патогенезе декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности у больного лежат несбалансированные формы роста на различных уровнях: органа, ткани, клетки, внутриклеточных органелл, молекул.

 

Контрольные вопросы

1. Хроническая сердечная недостаточность: общая характеристика, этапы развития.

2. Изометрическаяя гиперфункция сердца как этап развития хронической сердечной недостаточности.

3. Изотоническая гиперфункция миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

4. Гипертрофия миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

5. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

6. Коронарная недостаточность: виды, причины, механизмы развития.

7. Ишемическая болезнь сердца: этиология, факторы риска, формы клинических проявлений.

8. Гибернирующий миокард: этиология, патогенез, последствия.

9. Патогенез реперфузионных повреждений миокарда.

10. Инфаркт миокарда: этиология и патогенез.

11. Инфаркт миокарда: маркёры, зоны повреждения, ЭКГ-проявления.

12. Ремоделирование сердца: этиология, патогенез механизмы, значение для организма.

13. Некоронарогенные некрозы миокарда: виды, причины.

14. Некоронарогенные некрозы миокарда: патогенез повреждения миокарда.

15. Принципы патогенетической терапии и профилактики инфаркта миокарда.

 

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть занятия: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 75 мин; решение ситуационных профессиональных и проблемных задач – 30 мин.

3. Заключительная часть: письменный контроль – 10 мин; подведение итогов – 3 мин; домашнее задание – 2 мин.

 

 







Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 3421. Нарушение авторских прав

codlug.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.007 сек.) русская версия | украинская версия